CASO 73

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Diagnóstico: Glomerulopatía colapsante y nefritis tubulointersticial: Nefropatía asociada al VIH (HIVAN)

La nefropatía asociada al VIH (NAVIH), anteriormente conocida como nefropatía asociada al SIDA, es una forma agresiva de glomeruloesclerosis focal y segmentaria colapsante con alteraciones tubulares e intersticiales. La NAVIH fue descrita por primera vez en pacientes afroamericanos e inmigrantes haitianos con enfermedad avanzada por VIH, lo que sugería desde entonces una fuerte asociación genética. Esta susceptibilidad genética recientemente fue vinculado con polimorfismos en el cromosoma 22 en individuos de ascendencia africana. La asociación con infección por VIH avanzada y evidencia en ratones transgénicos sugieren que el VIH infecta directamente el riñón y que una expresión específica de genes del VIH induce vías celulares en el huesped que son responsables de la patogénesis de la nefropatía (Wyatt CM, Meliambro K, Klotman PE. Recent progress in HIV-associated nephropathy. Annu Rev Med. 2012;63:147-59. [PubMed link]).

Aunque la glomerulopatía colapsante es probablemente la enfermedad glomerular más mencionada en pacientes con VIH, otras glomerulopatías incluyen nefropatía IgA, crioglobulinemia, amiloidosis y glomerulonefritis mediada por complejos inmunes, similar a nefritis lúpica.

Antes de la era de la terapia anti-retroviral, la NAVIH se caracterizaba por progresión rápida hasta insuficiencia renal terminal. La terapia anti-retroviral altamente activa (HAART) ha cambiado el curso de la enfermedad, incrementando la importancia del diagnóstico rápido e inicio del tratamiento.

Hay evidencia de un papel directo por el VIH en el desarrollo de la NAVIH. La diana celular en el desarrollo de las lesiones es probablemente el epitelio glomerular y tubular. Peculiares características histopatológicas de NAVIH son el aumento de la proliferación y la pérdida de marcadores de diferenciación de los podocitos.

La decisión de hacer biopsia renal en estos pacientes tiene algo de controversia. Sin embargo, incluso en pacientes con características clínicas "clásicas" de NAVIH, sólo el 55-60% tendrán en realidad lesiones de NAVIH, los restantes tendrán otras alteraciones glomerulares y/o tubulo-intersticiales. Por lo tanto, para distinguir NAVIH de otras formas de enfermedad renal en pacientes con VIH se requiere la biopsia renal. La conducta más usual es obtener una biopsia renal en pacientes con proteinuria mayor de 1 gramo/24h. (Salifu MO, Misra N. HIV-Associated Nephropathy. In eMedicine. Sep 2011. Consultado: Marzo 29 de 2012. [Link])

El hallazgo histológico en la microscopía convencional es el de una glomerulopatía colapsante acompañada de lesiones tubulointersticiales. El penacho glomerular se ve contraido o con retracción (colapso) en forma global o segmentaria, afectando algunos o muchos glomérulos. Las células epiteliales viscerales (podocitos) están hipertrofiadas e hiperplásicas en algunos casos dando el aspecto de semilunas en el espacio de Bowman. Hay edema, inflamación y/o fibrosis intersticial y los túbulos presentan marcada dilatación (dilataciones microquística) o presentan cambios atróficos. La Inmunofluorescencia no muestra complejos inmunes, aunque puede encontrarse positividad focal y segmentaria para algunas inmunoglobulinas y fracciones del complemento, principalmente IgM y C3. La microscopía electrónica muestra las membranas basales glomerulares arrugadas, proliferación de células epiteliales, y borramiento de los pedicelos. Pueden evidenciarse estructuras tubuloreticulares en las células endoteliales glomerulares (que están formadas por ribonucleoproteína y fragmentos de membrana, la síntesis de las cuales es estimulada por el interferón alfa); este hallazgo es altamente sugestivo de NAVIH.

Ver el Capítulo: Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria de nuestro tutorial.

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Bibliografía

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• Wyatt CM, Meliambro K, Klotman PE. Recent progress in HIV-associated nephropathy. Annu Rev Med. 2012;63:147-59. [PubMed link]
• Bigé N, Lanternier F, Viard JP, Kamgang P, Daugas E, Elie C, Jidar K, Walker-Combrouze F, Peraldi MN, Isnard-Bagnis C, Servais A, Lortholary O, Noël LH, Bollée G. Presentation of HIV-associated nephropathy and outcome in HAART-treated patients. Nephrol Dial Transplant. 2012;27(3):1114-21. [PubMed link]
• Medapalli RK, He JC, Klotman PE. HIV-associated nephropathy: pathogenesis. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011 May;20(3):306-11. [PubMed link]
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• Salifu MO, Misra N. HIV-Associated Nephropathy. In eMedicine. Sep 2011. Consulted: March 29th, 2012. [Link]

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