Nefropatología
   
Diagnóstico del Caso 59
Con una breve discusión
 
     
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CASO 59

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Diagnóstico: Nefritis tubulointersticial aguda

Dados los hallazgos encontrados en la biopsia renal, se re-interrogó el paciente, quien manifestó haber consumido anti-inflamatorios no esteroideos (AINES) (ibuprofeno y piroxicam) por dos semanas. Siete días después de la biopsia el paciente fu dado de alta y un mes después su depuración de creatinina había normalizado.

En la biopsia no se encontraron cambios crónicos (i.e. fibrosis o atrofia tubular), por lo que, desde el punto de vista de patología, esta nefritis fue aguda.

Las enfermedades tubulointersticiales comprometen túbulos e intersticio respetando los glomérulos. Aunque las enfermedades glomerulares primarias a menudo producen cambios tubulointersticiales, la presentación clínica está dominada por las consecuencias de la lesión glomerular. La nefritis tubulointersticial tiene etiologías y procesos fisiopatológicos diversos, y el paciente puede presentar alteraciones agudas o crónicas. La mayoría de casos se relacionan con medicamentos u otros nefrotóxicos e infecciones. En gran parte de los casos la inflamación tubulointersticial es originada por mecanismos inmunológicos.

En nefritis tubulointersticial aguda hay disfunción tubular, con o sin falla renal. Independiente de la severidad del daño del epitelio tubular, la disfunción es generalmente reversible, esto refleja la capacidad regenerativa de los túbulos que tienen preservada la membrana basal. Por el contrario, en nefritis tubulointersticial crónica hay fibrosis intersticial y atrofia tubular, lo que lleva a disfunción progresiva del órgano.

El principal mecanismo de la nefritis tubulointersticial aguda es hipersensibilidad a medicamentos como penicilinas, AINES y sulfas. Otro mecanismo es lesión celular causada por infección, bacteriana o viral, a menudo asociada con obstrucción o reflujo.

Ver el capítulo Enfermedades Tubulointersticiales de nuestro tutorial.

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Bibliografía

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