CASO 123

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Diagnóstico: Glomerulopatía Colapsante

Los glomérulos presentan colapso capilar con severa hipertrofia e hiperplasia de podocitos, el compromiso no es difuso.

Otra posibilidad es el diagnóstico de esclerosis mesangial difusa, pero éste se caracteriza por síndrome nefrótico de inicio temprano, por lo general antes de los 2 años de edad. Muy importante en este caso es el hecho de que las lesiones son colapsantes y no esclerosas.

La glomerulopatía Colapsante (GC) puede ser una enfermedad primaria (no asociada a otras alteraciones o factores), o puede estar asociada a infección por el VIH, parvovirus B19, pamidronato, enfermedades autoinmunes, otros medicamentos, otras infecciones, neoplasias, trastornos genéticos, ateroembolia , trastornos vaso-oclusivos agudos y otras asociaciones aún menos frecuentes. Los intentos de identificar mecanismos patogénicos en GC han planteado una serie de hipótesis, sin embargo, los mecanismos por los que estos trastornos conducen a lesiones podocitarias son poco conocidos. Algunos investigadores han centrado su atención en la mitocondria. Las mutaciones en los genes que codifican proteínas implicadas en la cadena respiratoria mitocondrial pueden conducir a GC en ratones y seres humanos. Dado el papel crucial de la disponibilidad de oxígeno en el metabolismo de las mitocondrias, estos datos sugieren que los podocitos pueden ser muy sensibles a las condiciones de hipoxia. Es muy llamativa la evidencia reciente de que la sobre-regulación del factor inducible por hipoxia en podocitos lleva su proliferación y desdiferenciación en la nefropatía asociada al VIH. Podocitos lesionados muestran pérdida de algunos marcadores de podocitos, inducción de la expresión de algunas moléculas y transdiferenciación a linaje de macrófagos.

Ver el capítulo Glomeruloesclerosis Focal y Segmentaria de nuestro Tutorial

Bibliografía

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