Nefropatología
   
Diagnóstico del Caso 42
Con una breve discusión
 
     
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CASO 42

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Diagnóstico: Nefritis tubulointersticial
(¿aguda o crónica?)

La nefritis tubulointersticial (NTI) es una alteración renal en al que la lesión primaria afecta los túbulos renales y el intersticio, lo que lleva a disminución de la función renal. La forma aguda es más a menudo debido a reacciones alérgicas o infecciones. La forma crónica se asocia con una amplia gama de enfermedades que incluye alteraciones genéticas, uropatía obstructiva, alteraciones metabólicas, toxinas y ciertos medicamentos y productos de plantas (Alper AB, Meleg-Smith S. Nephritis interstitial. En eMedicine. Consultado: agosto 26. [Link]).

En la nefritis tubulointersticial aguda (TIN) hay infiltrado inflamatorio y edema que afecta al intersticio renal, a menudo se desarrolla en días o meses. Más del 95% de los casos resulta de una infección o una reacción alérgica a fármacos. La NTI crónica se presenta cuando la inflamación crónica del intersticio y túbulos produce incremento gradual de fibrosis intersticial, atrofia tubular y un deterioro progresivo de la función renal, por lo general en meses o años. La afectación glomerular (glomeruloesclerosis) es mucho más común en las NTI crónicas que en las agudas. Las causas de NTI crónica incluyen enfermedades mediadas inmunológicamente, infecciones, reflujo o nefropatía obstructiva, drogas, enfermedades metabólicas, metales pesados, mieloma y otros (No autor declarado. Tubulointerstitial nephritis. En: The Merck manuals, consultado 26 de agosto de 2006: [www.merck.com/mmpe/sec17/ch236/ch236c.html])

La inmunofluorescencia y la microscopía electrónica no suelen demostrar hallazgos específicos para determinar la etiología.

Pronóstico: En NTI inducida por fármacos la función renal se recupera generalmente en un plazo de 6 a 8 semanas si se suspende el fármaco responsable, aunque pueden quedar lesiones cicatriciales renales (fibrosis). La recuperación puede ser incompleta, con azoemia persistente. Cuando la NTI es causada por otros factores los cambios histológicos generalmente son reversibles si la causa es reconocida y eliminada, sin embargo, algunos casos severos progresan a fibrosis e insuficiencia renal. Independientemente de la causa, la inflamación intersticial difusa, más que en parches, se asocia con retraso en la respuesta a la prednisona, y la persistencia de la insuficiencia renal aguda (> 3 semanas) sugieren una lesión irreversible. En NTI crónica el pronóstico depende de la causa y de la capacidad de reconocer y detener el proceso antes de que la fibrosis se produzca.

En nuestro caso las características clínicas sugerían NTI aguda, además que la fibrosis y atrofia fueron mínimas, así que nosotros creemos que en este caso fue aguda. Sin embargo, en los casos de NTI asociada con exposición a mercurio, ésta suele ser crónica. Otra opción es que el paciente tuviese NTI crónica asintomática, pero otro factor sobreimpuesto desencadenase una enfermedad renal aguda.

Otra carcaterística notoria en nuestro caso es la presencia de abundantes cristales de oxalato de calcio en los túbulos. Estos cristales se encuentran con frecuencia en riñones con insuficiencia renal terminal, en falla renal aguda de cualquier causa y en riñones trasplantados. Cristales de oxalato aislados no implican daño importante. Histológicamente estos cristales son blanco amarillentos y muestran un amplio rango de colores con luz polarizada; suelen verse con forma de ventilador o abanico, con disposición radial o espiculada y son birrefringentes, contrario a los cristales de fosfato de calcio que no polarizan (Weiss M, et al. Pyelonephritis and other infections, reflux nephropathy, hydronephrosis, and nephrolitiasis. En: Jennette JC, et al. Heptinstall's Pathology of the Kidney. 6th edición, Wolter Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007, p. 1055).

Cuando hay depósitos extensos de oxalato debemos considerar la posibilidad de estados de hiperoxaluria, incluyendo oxalosis. En casos de oxalosis las biopsias muestran abundantes cristales birrefringentes de oxalato en los túbulos, sin embargo, son más específicos los cristales en el intersticio y paredes arteriales (Colvin R, Nickeleit V. Renal Transplant Pathology. En: Jennette JC, et al. Heptinstall's Pathology of the Kidney. 6th edición, Wolter Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007, p. 1458). Otras características clínicas y prubas de laboratorio son muy importantes para un diagnóstico preciso.

Los depósitos de cristales de oxalato de calcio pueden ser prominentes en enfermedad renal terminal y en pacientes con falla renal que han recibido diálisis por largos períodos de tiempo. Los cristales están en la luz de túbulos atróficos o pueden verse saliendo al intersticio, con reacción gigantocelular de tipo cuerpo extraño alrededor. La razón para la excesiva cantidad de oxalato en los riñones está probablemente relacionada con niveles plasmáticos aumentados de oxalato en azoemia y el hecho que la excreción renal es la única ruta para su eliminación. Abundantes cristales de oxalato pueden también verse en toxicidad por metoxifluorano. La oxaluria puede resultar también de absorción incrementada de oxalato de los alimentos en pacientes con enfermedad de intestino corto, frecuentemente enfermedad de Crohn, y en personas genéticamente suceptibles luego de ingerir altas dosis de ácido ascórbico (Sahoo S. Pathologic quiz case: a 44-year-old man with acute renal failure. Toxic acute tubular necrosis secondary to ingestion of ethylene glycol. Arch Pathol Lab Med. 2005 Mar;129(3):e81-3. [PubMed link])

El paciente está bien, su creatinina sérica disminuyó hasta 1,2 mg/dL 20 días después de la biopsia. No se le dió algún tratamiento specífico, solo de soporte.

Ver el capítulo: Enfermedades tubulointersticiales de nuestro Tutorial

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Bibliografía

  • Alper AB, Meleg-Smith S. Nephritis interstitial. In eMedicine. Consulted: August 26th. [Link]
  • González E, Praga M. ¿Cuándo tratar con esteroides a los pacientes con nefritis intersticial aguda por fármacos?. Nefrología 2009;29(2):95-98. [Free full text]
  • Jennette JC, Olson JL, Schwartz MM, Silva FG.Heptinstall's Pathology of the Kidney. 6th edition, Wolter Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2007.
  • Baker RJ, Pusey CD. The changing profile of acute tubulointerstitial nephritis. Nephrol Dial Transplant. 2004 Jan;19(1):8-11. [PubMed link][Free full text]
  • Suzuki K, Tanaka H, Ito E, Waga S. Repeat renal biopsy in children with severe idiopathic tubulointerstitial nephritis. Pediatr Nephrol. 2004 Feb;19(2):240-3. [PubMed link]
  • Schepers MS, Duim RA, Asselman M, Romijn JC, Schröder FH, Verkoelen CF. Internalization of calcium oxalate crystals by renal tubular cells: a nephron segment-specific process? Kidney Int. 2003 Aug;64(2):493-500. [PubMed link]
  • No author declarated. Tubulointerstitial nephritis. In: The Merck manuals, consulted 26th August: [www.merck.com/mmpe/sec17/ch236/ch236c.html]

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