Diagnóstico
del Caso 69 Con una breve discusión |
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CASO 69
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Diagnóstico: Daño tubular agudo asociado a antibioticos (¿colistina?).
En este caso fue notorio como la función renal empezó a alterarse justo cuando la paciente empezó a mejorar de la sepsis. Aunque no es posible saber con certeza si los antibióticos fueron la causa del daño tubular, la relación temporal sugiere esta hipótesis.
Los antibióticos que se han relacionado con falla renal aguda incluyen: aminoglicósidos, beta lactámicos (cefalosporinas, penicilinas, penems), rifampicina, vancomicina, sulfonamidas, fluoroquinolonas, tetraciclinas y otros. Los aminoglicosidos y beta lactámicos son los que predominan en la literatura como nefrotóxicos. Varios trabajos indican que los aminoglicósidos causan falla renal principalmente por necrosis tubular aguda, y los beta lactámicos causan tanto nefritis tubulointersticial como necrosis tubular aguda. La colistina ha sido muy relacionada con nefrotoxicidad.
La colistina pertenece al grupo de antibióticos polipéptidos catiónicos de la clase de la polimixina. Durante los años 70s la popularidad de la colistina cayó rápidamente debido a reportes de toxicidad neurológica y renal significativa, y fue progresivamente reemplazado por antibióticos menos tóxicos con un comparable espectro antibacteriano. Sin embargo, el incremento mundial de infecciones por bacilos gram-negativos multirresistentes ha renovado el interés por la colistina y revivido la discusión sobre su toxicidad. La toxicidad renal es el efecto adverso más común del tratamiento con colistina debido a que el medicamento es excretado principalmente por los riñones y los niveles sanguíneos altos pueden alterar la función renal (Spapen H, etl. Renal and neurological side effects of colistin in critically ill patients. Ann Intensive Care. 2011;1(1):14. [PubMed link] [Free full text link]). Se dispone de poca información sobre el mecanismo de toxicidad renal, pero probablemente está relacionado con daño tubular.
Nuestro caso es muy interesante debido a la particular vacuolización del epitelio tubular, principalmente de túbulos proximales. Note que en las Figuras 2 y 5 hay túbulos distales no comprometidos (o no vacuolados).
Además hay hialinosis arteriolar, no relacionada con los antibióticos (Figura 9)
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Bibliografía
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Turkoglu M, Dizbay M, Ciftçi A, Aksakal FN, Aygencel G. Colistin therapy in critically ill patients with chronic renal failure and its effect on development of renal dysfunction. Int J Antimicrob Agents. 2011 Nov 22. [Epub ahead of print] [PubMed link]
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Spapen H, Jacobs R, Van Gorp V, Troubleyn J, Honoré PM. Renal and neurological side effects of colistin in critically ill patients. Ann Intensive Care. 2011;1(1):14. [PubMed link] [Free full text link]
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Gilbert B, Robbins P, Livornese LL Jr. Use of antibacterial agents in renal failure. Med Clin North Am. 2011;95(4):677-702. [PubMed link]
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Lim LM, Ly N, Anderson D, Yang JC, Macander L, Jarkowski A 3rd, Forrest A, Bulitta JB, Tsuji BT. Resurgence of colistin: a review of resistance, toxicity, pharmacodynamics, and dosing. Pharmacotherapy. 2010;30(12):1279-91. [PubMed link]