CASO 20

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Diagnóstico: Glomerulonefritis membranosa, estadio I, asociada a exposición crónica a mercurio

La glomerulonefritis membranosa (GNM) es una causa frecuente de síndrome nefrótico en adultos. En el caso que presentamos, la localización subepitelial de los depósitos inmunes permite el diagnóstico. Con la microscopía de luz convencional no se identificaron alteraciones en la celularidad mesangial, en las membranas basales ni en el espacio de Bowman. Este tipo de GNM es llamada: estadio I.

En este paciente las concentraciones urinarias de mercurio estuvieron diez veces por encima de los valores de referencia en las personas no expuestas al metal.

El caso es interesante debido a la exposición tóxica crónica a que estuvo sometido el paciente en su trabajo y al hecho de su recuperación completa luego de la suspensión de la exposición al tóxico (GNM secundaria a exposición a mercurio).

El mercurio y sus compuestos pueden ser absorbidos por inhalación, ingestión o a través de la piel. Éste es tóxico cuando se exceden ciertos valores máximos umbrales para toxicidad. La toxicidad aguda es debida a la inactivación de enzimas por el metal pesado, lo cual lleva a neumonitis intersticial, gastroenteritis ulcerativa o necrosis tubular, dependiendo de la ruta de exposición. La exposición crónica afecta principalmente el sistema nervioso central y los riñones. La nefrotoxicidad se manifiesta usualmente como GNM con síndrome nefrótico. Desde 1920 se han descrito muchos casos de síndrome nefrótico debido a contacto crónico con compuestos de mercurio.

La nefrotoxicidad puede manifestarse como necrosis tubular o como GN con complejos inmunes: GNM, dependiendo de las condiciones y el tiempo de exposición al metal. La suspensión de la exposición al tóxico lleva a la desaparición del mercurio de los líquidos corporales y a la remisión clínica de la enfermedad.

En humanos el mecanismo patogénico de la GNM inducida por el mercurio no está claro. Estudios experimentales en ratas sugieren una suceptibilidad genética y la estimulación policlonal del sistema inmune en este tipo de GN. La patogénesis está caracterizada por una activación policlonal de células B dependiente de linfocitos T, con subsecuente producción de autoanticuerpos contra proteínas de la membrana basal glomerular como laminina y fibronectina, y también contra proteoglicanos heparán sulfato. No se sabe si en humanos el mecanismo es similar. Los resultados de estudios epidemiológicos en trabajadores expuestos a mercurio son contradictorios con respecto a la función renal y a reacciones inmunes (Hua J, et al. Toxicology. 1993;79:119-29. [PubMed link]; Aymaz S, et al. Nephrol Dial Transplant. 2001;16:2253-5. [PubMed link] [Free full text]).

En el seguimiento del paciente de nuestro caso, un año después de la suspensión de la exposición al mercurio las concentraciones en sangre y en orina han disminuido a valores de personas no expuestas, la proteinuria en 24 horas es de 0,120 mg y la depuración de creatinina de 98 mg/min.

Ver el capítulo: Glomerulonefritis membranosa de nuestro Tutorial

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Bibliografía

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• Mansur A. Membranous glomerulonephritis, In eMedicine. Link: http://www.emedicine.com/med/topic885.htm Consulted October 23th 2007.

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