CASO 33

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Diagnóstico: Cristales de oxalato en un caso de falla renal aguda debida a rechazo mediado por células T.

Los cristales de oxalato son de color blanco amarillento o presentan una gama amplia de colores como se observa en un prisma. Ellos pueden verse con una forma radiada o espiculada y, contrario a los cristales de fosfato de calcio que no polarizan, son birrefringentes con luz polarizada. Algunas veces hay reacción gigantocelular alrededor de túbulos con los cristales y más tarde puede verse atrofia tubular y fibrosis.

Podemos encontrar cristales de oxalato en muchas enfermedades con insuficiencia aguda o crónica. Usualmente los encontramos en la luz de los túbulos, pero también puden verse en el tejido conectivo intersticial o en el epitelio de los túbulos. El oxalato es normalmente excretado por los riñones y los niveles plasmáticos se incrementan con azohemia. Cristales de oxalato aislados no necesariamente implican daño significativo, pero la insuficiencia renal de cualquier causa puede llevar a acumulación renal de oxalato. Depósitos extensos de oxalato podrían sugerir hiperoxaluria.

La hiperoxaluria puede dividirse en formas primarias y secundarias. La hiperoxaluria primaria a su vez se divide en tres tipo: Tipo I: excresión aumentada de ácido glicólico relacionada con déficit de alanino-glioxalato-aminotransferasa. Tipo II: hiperoxaluria con ácido L-glicérico, relacionada con déficit de D-glicerato deshidrogenasa. Tipo III: debida a hiperabsorción intestinal primaria de oxalato. La hiperoxaluria secundaria es debida, en la mayoría de los casos, a malabsorción entérica en situaciones de enfermedad de Crohn, sprue celíaco, insuficiencia pancreática o síndrome de intestino delgado corto; otras causas de hyperoxaluria secundaria son: diata muy rica en oxalato, intoxicación con etilen glycol, ingesta excesiva de ácido ascórbico y reacciones adversas al metoxifluorano.

Para diagnosticar hiperoxaluria (primaria o secundaria) es necesario un análisis clínico completo y utilizar ayudas paraclínicas. En el tejido renal el Dr. R. Colvin escribió que la detección de cristales de oxalato en las paredes de las arterias pequeñas es "patognomónica" de hiperoxaluria primaria (Colvin RB, Nickeleit V. Renal Transplant Pathology. En: Jennette JC et al. (Eds). Heptinstall's Pathology of the Kidney, 6º edición, Philadelphia, Wolters Kluwer - Lippincott Williams and Wilkins, 2007, pp. 1457-1458).

En nuestro caso no hay evidencia paraclínica de hiperoxaluria. Los cristales fueron detectados sólo en túbulos, no en arterias o intersticio. El paciente mejoró con tratamiento antirechazo; sin embargo no hay biopsia posterior. Este paciente fue perdido del seguimiento.

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Bibliografía

• Yamaguchi S, Wiessner JH, Hasegawa AT, Hung LY, Mandel GS, Mandel NS. Study of a rat model for calcium oxalate crystal formation without severe renal damage in selected conditions. Int J Urol. 2005 Mar;12(3):290-8.[PubMed link]
• Wiessner JH, Hasegawa AT, Hung LY, Mandel GS, Mandel NS. Mechanisms of calcium oxalate crystal attachment to injured renal collecting duct cells. Kidney Int. 2001 Feb;59(2):637-44. [PubMed link][Free full text]

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