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CASO 24 Volver a datos clínicos e imágenes Caso 24 Diagnóstico: Nefropatía
IgA En la actualidad se considera que el diagnóstico de la nefropatía IgA (NIgA) se basa en la demostración de depósitos glomerulares de IgA dominantes o co-dominantes (con IgG y/o IgM), comprometiendo el mesangio, con o sin depósitos simultáneos en las paredes capilares glomerulares (Haas M. J Nephrol. 2005;18:676-80 [PubMed link]; Jennette JC. Am J Kidney Dis 1988;12:348-52 [PubMed link]) Cerca del 50% de casos de NIgA contienen depósitos mesangiales de IgG y también en cerca del 50% hay depósitos de IgM. Se detecta C3 en igual localización en más del 90% de los casos y C1q en alrededor del 10% (Haas M. J Nephrol. 2005;18:676-80 [PubMed link]). En el caso que presentamos la detección de IgM, IgG, C3 y C1q (este último sólo trazas) plantea la posibilidad de una glomerulonefritis (GN) mediada por complejos inmunes, sin embargo no hay características clínicas ni de laboratorio que sugieran enfermedad con formación de dichos complejos. Como un hecho importante en el diagnóstico de NIgA es la intensidad de la marcación para IgA en la IF, siendo la inmunoglobulina predominante, lo que es una característica muy inusual en GN mediada por complejos inmunes, como nefritis lúpica. Aun así, se han descrito casos raros en los que pacientes han desarrollado lupus eritematoso sistémico años o meses después de presentar GN proliferativa mesangial o GN membranosa con depósitos predominantes de IgA. La tinción para C3, al igual que la tinción para C1q fueron débiles y no sugieren el diagnóstico de las poco frecuentes nefropatía C3 y nefropatía C1q. Es frecuente encontrar en NIgA depósitos de esta inmunoglobulina en la paredes capilares glomerulares: hasta 38% de acuerdo a varios autores. La microscopía electrónica demuestra en estos casos que los depósitos pueden ser subepiteliales (en cerca del 50%), intramembranosos (en cerca del 65%) o subendoteliales (en cerca del 24%) (Yoshimura M, et al. Am J Kidney Dis. 1987;9:404-9 [PubMed link]). Algunos autores informan que la formación de semilunas es más frecuente en pacientes con depósitos capilares de IgA, especialmente si hay depósitos subepiteliales. Los depósitos capilares también han sido asociados con proteinuria más severa. Es frecuente que en pacientes con exacerbaciones agudas, manifestadas por un abrupto incremento en la pérdida de proteínas en la orina y el desarrollo de hematuria macroscópica, se detecten depósitos parietales (capilares) de IgA. Se ha sugerido que los depósitos capilares de IgA están estrechamente relacionados con la actividad clínica e histológica de la NIgA y este hallazgo es considerado un importante factor responsable de la progresión de la enfermedad (Yoshimura M, et al. Am J Kidney Dis. 1987;9:404-9 [PubMed link]). Se ha reportado que los niveles altos de proteinuria en pacientes con depósitos capilares de IgA pueden deberse a alteraciones de tamaño o carga iónica en la membrana basal glomerular y la barrera de filtración (en el diafragma de filtración y/o los procesos podocitarios (Tomino Y et al. J Clin Lab Anal. 1989;3:101-7 [PubMed link]) Ver el capítulo: Nefropatía IgA y Púrpura de Henoch-Schönlein en nuestro Tutorial. Volver a datos clínicos e imágenes Caso 24 Bibliografía
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