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Diagnóstico: Nefropatía Gotosa (o Nefropatía por Ácido Úrico)

La nefropatía gotosa, también conocida como nefropatía por ácido úrico, es una serie de trastornos renales provocados por un aumento del ácido úrico en el suero, que se acumula en los túbulos renales y el intersticio durante un largo período de tiempo. El daño renal es una comorbilidad común de la gota y, a medida que la función renal disminuye, se reduce la excreción de ácido úrico a través de la orina, lo que provoca hiperuricemia. (Mei Y, et al. Excess Uric Acid Induces Gouty Nephropathy Through Crystal Formation: A Review of Recent Insights. Front Endocrinol (Lausanne). 2022;13:911968. [PubMed link - full text]).

La nefropatía gotosa aguda es causada por la precipitación de cristales de ácido úrico en los túbulos, generalmente conductos colectores. Los pacientes con nefropatía gotosa aguda presentan hiperuricemia grave e insuficiencia renal oligúrica o anúrica aguda. Esto ocurre a menudo como consecuencia del síndrome de lisis tumoral o de una lesión por aplastamiento. Los cálculos de ácido úrico pueden ocurrir en la nefropatía gotosa aguda en 15%-20% de los pacientes. La nefropatía gotosa crónica se relaciona con el depósito de cristales de urato monosódico principalmente en la médula y suele observarse en pacientes con gota, hiperuricemia crónica e hipertensión. Microscopía óptica: la nefropatía gotosa aguda muestra grupos intraluminales de cristales de urato en los conductos colectores con lesión tubular aguda asociada. La inflamación tubulointersticial es leve cuando está presente. Se pueden observar cristales birrefringentes en forma de aguja de urato monosódico en cortes fijados con alcohol o congelados. Estos cristales se disuelven durante el procesamiento del tejido incluido en parafina y luego aparecen como hendiduras en forma de agujas. La nefropatía gotosa crónica muestra microtofos intratubulares y/o intersticiales medulares compuestos de hendiduras centrales en forma de aguja con una reacción celular circundante que incluye células gigantes sincitiales, macrófagos epitelioides, linfocitos y eosinófilos. La fibrosis tubulointersticial es variable (Lusco MA, et al. AJKD Atlas of Renal Pathology: Gouty Nephropathy. Am J Kidney Dis. 2017;69(1):e5-e6. [PubMed link]).

Ver el capítulo Compromiso renal en hiperuricemia y otras enfermedades metabólicas de nuestro Tutorial.

Bibliografía

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