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ABORDAJE GENERAL DEL ESTUDIO HISTOLÓGICO RENAL

Hay un relativamente bajo número de tipos de lesión renal que son consecuencia de una inmensa cantidad de factores etiológicos: varias enfermedades, o agentes nocivos, pueden producir un mismo tipo histológico de lesión, y de igual manera: una misma enfermedad o factor etiológico puede producir varios tipos de lesión morfológica. Igualmente, hay un número limitado de manifestaciones clínicas para un gran número de enfermedades renales. Esta variabilidad depende del tipo de lesión y de su localización, de la respuesta del húesped y, por supuesto, del agente etiológico.

Las enfermedades renales pueden clasificarse de acuerdo a sus manifestaciones clínicas, su etiología, inmunopatología y a las alteraciones morfológicas que produzca.

De acuerdo con las manifestaciones clínicas se han definido varios síndromes clínicos:

Síndrome nefrítico: Disminución de la filtración glomerular (evidenciada por elevación de la creatinina o el BUN o disminución de la depuración de creatinina) hematuria, edema, proteinuria leve e hipertensión (en muchos casos hay oliguria).

Síndrome nefrótico: Proteinuria masiva (>3,5 gr/24 horas para adultos o >40 mg/m2/hora en niños), hipoalbuminemia, edemas e hiperlipidemia; aunque la proteinuria masiva ha terminado por ser el más importante factor para el diagnóstico del síndrome debido a que indica enfermedad renal grave.

Insuficiencia renal aguda: Disminución rápida (días) de la filtración glomerular (FG), que puede estar, o no, asociada a oliguria y es, a menudo, reversible.

Insuficiencia renal (o glomerulonefritis) rápidamente progresiva: Disminución de la FG en un período de semanas.

Insuficiencia renal crónica: Disminución paulatina de la FG en un período de tres a seis meses, como mínimo. Es el resultado de la destrucción progresiva e irreversible del parénquima renal. Cuando el paciente presenta insuficiencia renal crónica de tal grado que necesita terapia de reemplazo renal (diálisis o trasplante) se dice que presenta: insuficiencia renal terminal. Uremia es el síndrome clínico que refleja disfunción de todos los órganos como resultado de falla renal no tratada o con tratamiento inadecuado.

Las lesiones glomerulares pueden producir cualquier tipo de síndrome clínico, pero, en general, se asocian algunos tipos de lesión glomerular a determinados síndromes:

La glomerulonefritis (GN) membranosa, la glomeruloesclerosis focal y segmentaria y la glomerulopatía de cambios glomerulares mínimos se asocian con síndrome nefrótico.

La GN proliferativa endocapilar difusa (frecuentemente posinfecciosa) y la GN membranoproliferativa se presentan frecuentemente como síndrome nefrítico.

La nefropatía IgA, el síndrome de Alport y la enfermedad de membranas basales delgadas se suelen presentar con hematuria aislada, algunas veces con proteinuria, usualmente en rango no nefrótico.

Las enfermedades sistémicas que afectan el riñón tienen aun más variabilidad en su expresión clínica.

Recordemos, nuevamente, que un mismo tipo de lesión glomerular puede presentarse de diversas maneras clínicas en los diferentes pacientes.

La correlación entre los hallazgos histológicos y clínicos es de gran importancia para llegar a un diagnóstico definitivo. No se debe nunca hacer un diagnóstico final sin la información clínica relevante en cada caso. Además, en todos los casos de glomerulopatías debe tenerse, al menos, un buen estudio inmunopatológico (inmunofluorescencia), para detectar depósitos de inmunoglobulinas y/o fracciones del complemento, y muchos casos requieren también estudio ultraestructural (microscopía electrónica)

Al evaluar una biopsia renal debemos, inicialmente, determinar cuál o cuáles de los cuatro compartimentos histológicos (glomérulos, intersticio, túbulos y vasos) es el más (o los más) comprometidos. Si comenzamos por el glomérulo, evaluamos primero el grado de celularidad. No debe haber más de tres células por área mesangial: i.e. el mesangio que está entre varios capilares, rodeado por ellos (debe diferenciarse de los lóbulos: en cada lóbulo hay varias áreas mesangiales - ver la sección de histología). Hipercelularidad debe evaluarse en cortes de 2 a 3 micras como máximo; una de las principales "causas" de hipercelularidad es un corte grueso: falsa hipercelularidad. No evaluar la celularidad en las aréas mesangiales adyacentes al polo vascular porque en ellas hay, normalmente, más células.

El segundo paso es determinar el tipo de hipercelularidad:

Mesangial: Las células que proliferan están ubicadas en el mesangio, con nada o poca disminución de las luces capilares. Los núcleos suelen tener un aspecto relativamente homogéneo.

Endocapilar: en este tipo de lesión la proliferación no es sólo de células endocapilares, sino, de cualquier tipo de céluals glomerulares y de células inflamatorias (polimorfos, monocitos o linfocitos) que migran al penacho, sin embargo, se le llama "endocapilar" por convención (hipercelularidad dentro del penacho capilar). Los núcleos de las células son más variables en forma y tamaño (porque hay varios tipos de células) y tienden a obstruir notoriamente las luces capilares. La proliferación no se limita al mesangio. Puede ser global o segmentaria.

Extracapilar: Proliferación de células en el espacio de Bowman, con al menos dos capas de células tapizando la cápsula de Bowman. Las células que proliferan son las epiteliales parietales y células inflamatorias, principalmente monocitos. A este tipo de proliferación se le conoce tambien como: semilunas (o en inglés: "crescent"). Puede ser circunscrita o circunferencial.

Cuando hay proliferación endo y/o extracapilar se suele decir que hay una "verdadera glomerulonefritis".

Es bueno también definir algunos otros términos importantes en la descripción de lesiones glomerulares:

Global: Que compromete todo el glomérulo.

Segmentario: Compromete sólo una parte del glomérulo.

Difuso: Que compromete todos, o casi todos, los glomérulos.

Focal: Que compromete sólo algunos glomérulos. No está definido un número (o porcentaje) exacto y aceptado por todos. Para algunos es de menos del 80% de glomérulos. En algunas clasificaciones, como la de nefritis lúpica, se llama difuso cuando hay 50% o más de glomérulos comprometidos y focal si menos del 50%.

Hialinosis: depósitos glomerulares homogéneos, amorfos, compuestos principalmente de material proteináceo. Se observa de color rojizo, o a veces verde o azul, de acuerdo a la técnica, con la coloración de tricrómico, y son positivos con la tinción de PAS (periodic acid of Schiff). Lesiones similares se pueden observar en arteriolas: arterioloesclerosis hialina. Debe diferenciarse de la necrosis fibrinoide, que presenta similares características tintoriales, pero, es un material más granular, menos homogéneo y se acompaña de detritus celulares y/o células inflamatorias.

Esclerosis: lesión glomerular cicatricial producida con proliferación de colágeno tipo IV (colágeno glomerular).

Fibrosis: cicatrización producida, principalmente, con colágeno tipo I (colágeno de tipo intersticial).

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